Hallada la molécula culpable de propagar el virus del VIH
EP / BARCELONA /Tomado de ABC.ES
Día 25/04/2012 – 01.10h
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Día 25/04/2012 – 01.10h
Hallada la molécula culpable de propagar el virus del VIH
EFE
Investigadores del IrsiCaixa han
descubierto la molécula del VIH responsable de la propagación del virus
del sida en el organismo, lo que abre las puertas a la consecución de
una nueva familia de fármacos capaces de detener la expansión del virus
y, eventualmente, facilitar una estrategia terapéutica a través de una
vacuna.
El trabajo, que publica la
revista internacional PLoS Biology, tiene una trascendencia “muy
significativa” a nivel de investigación básica, al describir por primera
vez el papel clave de los gangliósidos -moléculas de la membrana del
VIH- en la penetración del virus del sida en las células responsables de
activar una respuesta inmunitaria contra el virus -las células
dentríticas- y diseminarlo en el cuerpo.
Como ha explicado el líder del
trabajo, Javier Martínez-Picado, “las células dentríticas circulan por
todo el organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan
al centro de control inmunitario para que los glóbulos blancos
exterminen a estos invasores”, pero en el caso del sida estas células
son incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin
degradarse.
Una vez éste es llevado a los
ganglios, como centro del sistema inmunitario, el virus del sida sale
íntegro y es capaz de exterminar a las células de defensa del organismo,
y ahora los investigadores han descubierto la molécula que permite al
virus del sida actuar como un ‘caballo de troya’ para invadir a las
células dentríticas para hospedarse en su interior sin ser divididos.
«Los virus continúan replicándose»
En colaboración con el Institut
de Química Avançada de Catalunya del CSIC y de la Universidad de
Heidelberg alemana, la investigación demostró que “la desaparición de
los gangliósidos inhibe completamente la propagación del virus”, ha
significado Martínez-Picado, acompañado del reconocido investigador
Bonaventura Clotet.
El líder del trabajo ha constatado que “actualmente
las terapias antirretrovirales mejoran la calidad de vida, pero no
curan, teniendo en cuenta que los pacientes deben seguir tomando
medicación toda la vida. La no curación es porque el virus continúa
replicándose en alguna parte del cuerpo”.
Por tanto, el mecanismo hallado
se ha convertido en un nuevo frente para atajar la infección, y,
consciente de que quizá éste no es el único reservorio para conseguir la
curación del VIH, Martínez-Picado ha vaticinado que una nueva familia
de fármacos podría administrarse de forma combinada con el cóctel
antirretroviral actual. “Podríamos conseguir una respuesta más eficiente
de la respuesta inmunológica para erradicar la infección”, ha señalado
Clotet. De hecho, la investigación ha alumbrado la solicitud de una
patente europea, depositada en diciembre de 2011, a cargo de los
laboratorios Esteve, IrsiCaixa –impulsado por La Caixa y la Conselleria
de Salud de la Generalitat– y de Icrea.
De todas formas, lanzar al
mercado un fármaco, que bloquee la actividad de la citada molécula, es
un proceso costoso que “podría tardar entre 10 o 15 años”, a sabiendas
de que es necesaria una fase preclínica compleja, cuya fase muy
prematura en animales con un inmunogen ha empezado hace apenas tres o
cuatro meses. Además, “una terapia orientada a esta diana celular es
menos propensa a generar resistencias”, y ahora el objetivo es
identificar moléculas que bloqueen estos gangliósidos.
Vehículo para una vacuna terapéutica
Respecto a una eventual vacuna
terapéutica, los investigadores han señalado que el mecanismo
descubierto permite diseñar vehículos vacunales en terapias de curación:
“Podemos poner trozos de estos antígenos con virus artificiales y si lo
hacemos con gangliósidos permitimos que esto vaya directamente a la
célula dentrítica y al ganglio sistema de control del sistema
inmunitario”. “Un mecanismo similar puede estar siendo utilizado también
por otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C,
porque también arrastran gangliósidos”, ha subrayado Martínez-Picado.
